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domenica 28 settembre 2014

Dimostrato il meccanismo di diffusione del Parkinson

Dimostrato il meccanismo di diffusione del Parkinson

Attraverso l'uso di un nuovo anticorpo, un team internazionale di ricercatori ha dimostrato come il Parkinson si diffonde da cellula a cellula nel cervello umano. Fino ad oggi, questo meccanismo era stato osservato solo in modelli sperimentali, ma ora è stato dimostrato per la prima volta negli esseri umani.

Questo studio dimostra per la prima volta che le cellule nervose umane trasferiscono la malattia di Parkinson da una cellula all'altra. "Questo spiega perché i pazienti con malattia di Parkinson peggiorano sempre di più da un punto di vista clinico e si sviluppano nuovi sintomi, perché la malattia è in grado di diffondersi ad altre parti del cervello attraverso questo processo di infezione", dice Gabor Kovacs G, responsabile della ricerca.

Al centro dello studio, recentemente pubblicato sulla rivista 'Neurobiology of Disease', è la proteina alfa-sinucleina. Questa proteina è presente nel cervello umano, ma si sviluppa in una forma patologicamente modificata in presenza del morbo di Parkinson e di un tipo comune di demenza senile (conosciuta come demenza Lewy, responsabile fino a un quarto di tutte le malattie legate alla demenza).

I ricercatori hanno dimostrato tale meccanismo utilizzando un anticorpo che gli scienziati del MedUni Vienna hanno contribuito a sviluppare, in collaborazione con la società biotech tedesca Roboscreen. Come mostra lo studio, questo anticorpo è il primo a distinguere tra la forma fisiologicamente presente e associata alla malattia di alfa-sinucleina e reagisce esclusivamente con la forma patologica.

"Per i pazienti con malattia di Parkinson, questo significa che il meccanismo di diffusione della alfa-sinucleina da cellula a cellula potrebbe servire come punto di attacco terapeutico se siamo in grado di bloccare questo meccanismo di trasferimento", continua Kovacs.

In termini diagnostici, questo anticorpo rappresenta anche un importante passo avanti, dal momento che gli anticorpi utilizzati in precedenza non erano in grado di distinguere tra la forma fisiologica e malattie associate, il che significava che non potevano essere utilizzati facilmente a fini diagnostici, ad esempio nei fluidi corporei.

Questo studio è nato attraverso una stretta collaborazione tra l'Istituto Clinica di Neurologia (Gabor G. Kovacs) e la University Dipartimento di Neurologia (Walter Pirker) al MedUni Vienna.

(nella foto: colorazione positiva della α-sinucleina di un corpo Lewy, in un paziente con malattia di Parkinson.) 

Journal Reference:
1. Gabor G. Kovacs, Leonid Breydo, Ryan Green, Viktor Kis, Gina Puska, Péter Lőrincz, Laura Perju-Dumbrava, Regina Giera, Walter Pirker, Mirjam Lutz, Ingolf Lachmann, Herbert Budka, Vladimir N. Uversky, Kinga Molnár, Lajos László.Intracellular processing of disease-associated α-synuclein in the human brain suggests prion-like cell-to-cell spread. Neurobiology of Disease, 2014; 69: 76 DOI


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